Juiz manda soltar homens acusados de roubar melancia

Decisão proferida pelo juiz Rafael Gonçalves de Paula nos autos nº 124/03 – 3ª Vara Criminal da Comarca de Palmas/TO:

DECISÃO

Trata-se de auto de prisão em flagrante de Saul Rodrigues Rocha e Hagamenon Rodrigues Rocha, que foram detidos em virtude do suposto furto de duas (2) melancias. Instado a se manifestar, o Sr. Promotor de Justiça opinou pela manutenção dos indiciados na prisão.

Para conceder a liberdade aos indiciados, eu poderia invocar inúmeros fundamentos: os ensinamentos de Jesus Cristo, Buda e Ghandi, o Direito Natural, o princípio da insignificância ou bagatela, o princípio da intervenção mínima, os princípios do chamado Direito alternativo, o furto famélico, a injustiça da prisão de um lavrador e de um auxiliar de serviços gerais em contraposição à liberdade dos engravatados que sonegam milhões dos cofres públicos, o risco de se colocar os indiciados na Universidade do Crime (o sistema penitenciário nacional).

Poderia sustentar que duas melancias não enriquecem nem empobrecem ninguém.

Poderia aproveitar para fazer um discurso contra a situação econômica brasileira, que mantém 95% da população sobrevivendo com o mínimo necessário.

Poderia brandir minha ira contra os neo-liberais, o consenso de

Washington, a cartilha demagógica da esquerda, a utopia do socialismo, a colonização européia.

Poderia dizer que George Bush joga bilhões de dólares em bombas na cabeça dos iraquianos, enquanto bilhões de seres humanos passam fome pela Terra – e aí, cadê a Justiça nesse mundo?

Poderia mesmo admitir minha mediocridade por não saber argumentar diante de tamanha obviedade.

Tantas são as possibilidades que ousarei agir em total desprezo às normas técnicas: não vou apontar nenhum desses fundamentos como razão de decidir.

Simplesmente mandarei soltar os indiciados.

Quem quiser que escolha o motivo.

Expeçam-se os alvarás. Intimem-se

Palmas – TO, 05 de setembro de 2003.

Rafael Gonçalves de Paula

Juiz de Direito

Fonte: http://www.conjur.com.br/2004-abr-02/juiz_manda_soltar_homens_acusados_roubar_melancia

Neurobiologia da Dependência a cocaína e/ou crack – o papel da fissura (craving) e do stress na adicção

por Gustavo Amadera para projeto de pesquisa conduzido no Depto. de Psicobiologia da UNIFESP/EPM sob orientação do Prof. Dr. José Carlos Galduróz“Dependência da Cocaína/Crack: Estudo da Possível Redução da Compulsão com Uso de Ácidos Graxos Poli-insaturados (PUFAs)”

 

A cocaína (que difere do crack somente pela via de administração, que permite um início de ação mais rápido mesmo comparada a forma injetável) é uma droga ilícita de forte poder aditivo, com prevalência de uso na vida na população geral estimada em 2,3% no Brasil (Carlini, 2002) e 11,2% nos EUA (SAMHSA, 2001).

Trata-se de estimulante do SNC, cujo mecanismo de ação parece ser o bloqueio da recaptação principalmente da dopamina, e em menor grau da serotonina e noradrenalina nas sinapses neuronais (Weiss, 1994; Tierney, 1995). As evidências apontam para o trato mesolímbico-mesocortical ser a via dopaminérgica relacionada à recompensa, projetando-se da área tegmentar ventral para a maior parte do córtex e sistema límbico (Kaplan, 1997).

O aumento rápido dos níveis de dopamina nas sinapses neuronais, especialmente na área tegmentar ventral e núcleo accumbens, parece mediar os efeitos prazerosos da droga (Gawin, 1993; Gold, 1993; Panikkar, 1999), sendo descrito que uma única exposição à cocaína parece induzir alterações dopaminérgicas duradouras (Le Foll, 2005).

O fenômeno denominado craving ou fissura é caracterizado como um desejo súbito e intenso de utilizar a substância, uma memória dos efeitos prazerosos experimentados anteriormente em contraste com o sofrimento atual (OMS, 1993), e parece desempenhar papel importante na instalação e manutenção da dependência (Kleber 1992).

No caso da cocaína e do crack, o desenvolvimento de tolerância é evidente e rápido: A dopamina passa a ser metabolizada mais rapidamente na sinapse, ocorre aumento do limiar de estimulação dos autoreceptores e conseqüente diminuição dos impulsos pré-sinápticos, observando-se depleção dos níveis de dopamina extracelular (Benowitz, 1993; Ziedonis, 1991; Weiss, 1994; Little, 1996; Bock, 1992).

A interrupção do uso de cocaína/crack deixaria o locus coeruleus e todo o sistema noradrenérgico hiperexcitáveis, com descargas adrenérgicas ocasionando os sintomas de abstinência. Ao mesmo tempo haveria uma diminuição dos níveis de dopamina, um dos fatores associados ao surgimento do craving (Panikkar, 1999).

A síndrome de abstinência da cocaína foi primeiramente descrita como um modelo trifásico (Gawin 1986). A primeira fase (crash) duraria até quatro dias, apresentando-se com disforia, ansiedade, lentificação, craving intenso e hipersonia. A segunda fase seria a abstinência propriamente dita, podendo durar até dez semanas, e caracterizada por anedonia, ansiedade, hiper ou hipossonia, hiperfagia e memórias de euforia provocada pelo uso da droga. Grande parte das recaídas ocorreria nesta fase. Na última fase o sintoma residual é o craving eventual, cujo desaparecimento pode levar anos, e que aparece geralmente condicionado às memórias dos efeitos euforizantes do uso pregresso (Gawin 1986).

O uso crônico ainda leva ao desenvolvimento de fenômenos de sensibilização. A tolerância reversa para os sintomas motores, com piora dos movimentos estereotipados, da inquietação e da ansiedade é provavelmente devida ao aumento da concentração de receptores dopaminérgicos pós-sinápticos (Bock, 1992).

A maior parte dos autores considera o craving e o estresse, que parecem possuir íntima relação (Sinha 1999, Weinstein 1998, Sinha 2006), os mais importantes precipitadores das recaídas. Existem evidências que a cocaína/crack, assim como o estresse, estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal através do fator liberador de corticotrofinas hipotalâmico, e que níveis aumentados de corticosterona participam no desenvolvimento da busca à droga (Goeders 2002).

O humor parece ser também um modulador importante do craving, sendo a depressão, ansiedade e/ou disforia facilitadores quando comparados com os estados eufóricos ou eutímicos (Weiss 1994)

Os comportamentalistas consideram as respostas condicionadas por estímulos relacionados ao uso compulsivo da droga a gênese do craving – foi postulado que uma exposição provocativa capaz de iniciar tal resposta condicionada cursaria com aumento da dopamina no núcleo accumbens (Gold 1993). Usuários pesados da forma injetável de cocaína não raro obtêm prazer com a mera injeção de água endovenosa (Weiss, 1994).

No caso da cocaína/crack a impulsividade foi considerada o fator mais importante de recaídas, com somente uma pequena parcela dos dependentes creditando suas recaídas ao craving – de fato já foi observado que o comportamento de busca da droga ocorre muitas vezes na ausência do craving. Contudo deve ser lembrado que grande parte dos dependentes não vivencia o fenômeno conscientemente, como se este ocorresse fora do campo consciente na forma de uma busca impulsiva e não vivenciada (Gold, 1993).

O mecanismo fisiopatológico do craving ainda não foi devidamente elucidado. Se por um lado, como exposto, parece relacionado com o sistema dopaminérgico (Childress, 1999; Heinz, 2004; Berger, 1996; Gold, 1993; Panikkar, 1999; Bock, 1992; Leyton, 2005), também já foi relacionado com o sistema serotoninérgico (Buydens-Branchey, 1997) especialmente quando desencadeado pelo estresse (Anton, 2001).

Em uma extensa revisão da literatura disponível sobre o craving no alcoolismo por Verheul (1999) foi proposto um modelo tridimensional para o craving. O que o autor chama de craving de recompensa, que seria modulado pelos sistemas dopaminérgico e opióide, explicaria os benefícios observados com o uso de naltrexona e do dissulfiram no alcoolismo e dependência de opióides (O’Brien, 2005; Sofuoglu, 2005; Vocci, 2005).

O craving de alívio ou de redução da tensão, relacionado ao desequilíbrio entre os sistemas GABAérgico e glutamatérgico, explicaria a ação do acamprosato, gabapentina, valproato, carbamazepina e topiramato no alcoolismo e na dependência de cocaína/crack (Johnson, 2005; O’Brien, 2005; Sofuoglu, 2005).

Por fim, o craving obsessivo, associado ao sistema serotoninérgico, explicaria os benefícios com o uso de inibidores seletivos de recaptação de serotonina em casos selecionados nas várias formas de dependência.

 

Publicado integralmente no site Sobre Dependência Química Feminina: http://www.clinicavitoriosos.com.br/2012/01/neurobiologia-da-dependencia-cocaina.html

 

Publicado integralmente no site internacaoinvoluntaria.wordpress.com

http://internacaoinvoluntaria.wordpress.com/2012/01/09/neurobiologia-da-dependencia-a-cocaina-eou-crack-o-papel-da-fissura-craving-e-do-stress-na-adiccao/

 

Publicado de forma adaptada no site do CAPS São Francisco do Conde – BA

http://www.grupos.com.br/blog/capsenockinho/permalink/43590.html

Fobia: como identificar? – Entrevista para o Blog da Saúde do Hospital São Luiz

» ————————————————————————————————————-

Um dos transtornos de ansiedade mais comuns, a fobia específica – medo patológico de alguma coisa ou situação – atinge cerca de 10% da população mundial, segundo um estudo feito no departamento de saúde da universidade de Harvard.

“Muitos têm medo de aranha, o que é um medo racional. Mas quem possui aracnofobia sofre de um pavor irracional e muitas vezes não suporta nem ver a foto do bicho”, explica nosso psiquiatra, Dr. Gustavo Amadera.

“Um ataque de fobia pode ser tão intenso quanto uma crise de pânico. O paciente apresenta tremores, suor frio, falta de ar, taquicardia e perde o controle do corpo. Em alguns casos mais graves, nem é preciso que haja exposição ao objeto de medo, mas só a menção do nome do animal, por exemplo, já causa ansiedade”, diz Amadera.

Apesar de ter a vida prejudicada em diversos aspectos pelo transtorno, muitos fóbicos acabam não procurando tratamento. Eles temem ser expostos ao objeto de seu problema durante o processo, mas o tratamento não é tão difícil quanto parece. Normalmente, a exposição é gradual. Para pessoas que têm fobia de cachorro, por exemplo, começa-se apenas escrevendo o nome do animal em um papel. Aos poucos, mostramos desenhos e fotos do bicho. Mais tarde, a pessoa fica na mesma sala que um cachorro de pelúcia. Só passamos para o próximo estágio quando houver evolução.

O tratamento é recomendado para todas as idades. A taxa de sucesso é muito alta, mas o paciente precisa aderir e fazer os exercícios.

FOBIAS EM HOLLYWOOD

Saiba quais são as celebridades hollywoodianas que sofrem de fobia e conheça seus medos:

NICOLE KIDMANO pavor da loira não é de cobras, escorpiões ou aranhas. Ela foge de simpáticas borboletas.

NATALIE PORTMAN
Natalie tem medo de Smurfs! Isso mesmo, as criaturinhas azuis que bombaram nos cinemas.

KIRSTEN DUNST
Apesar de ficar pendurada várias vezes em “Homem Aranha”, ela morre de medo de altura.

SCARLETT JOHANSSON
A musa foge das baratas, mas a sua fobia mesmo é de pássaros. “Asas e bicos me aterrorizam.”

KEANU REEVES
Keanu já confessou que, dentre todos os seus medos, o pior é o de ficar no escuro.

JOHNNY DEPP
O galã possui uma fobia comum, mas meio estranha. Ele tem pavor de palhaços.

MATT DAMON
A fobia do astro é bastante justificável. O herói da trilogia “Bourne” não suporta cobras.

JUSTIN TIMBERLAKE
O cantor sofre do tipo mais comum de fobia: ele morre de medo de aranhas.